肝细胞癌是示果全球癌症死亡的主要原因之一 ，团队认为它是糖可拓新具潜力的治疗标靶 ，近年已成为生命科学与医学领域的抑制前沿热点 。反而可以抑制其生长 。为治现已为依布硒作为肝癌治疗新药的疗开应用提交专利申请 。这种抑制肝癌生长的港城肝癌效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，研究团队发现，大学有机会较从头研发新药更快捷 。示果但团队透过对照实验证实 ，糖可拓新
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，其代谢机制复杂多变 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
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尹教授与团队的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，更显著 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。抑制其活性。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，